1. Definisi
a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung
( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)
b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung
( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749)
c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local
(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
2. Epidemiologi / Insiden Kasus
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
3. Penyebab / factor predisposisi
Gastritis akut
· Dapat terjadi tanpa diketahui
· Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis kronik
· Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
· Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit
Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
( Praktek Perawatan Medical Bedah)
5. Klasifikasi
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :
a. Manifestasi klinis
b. Gambaran hispatologi
c. Distribusi anatomi
d. Kemungkinan pathogenesis gastritis
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
a. Gambaran hispatology
· Gastritis kronik superficial
· Gastritis kronik atropik
· Atrofi lambung
· Metaplasia intestinal
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. Distribusi anatomi
· Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
· Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
· Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia
6. Gejala klinis
a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
7. Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut)
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.
8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
· CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
· Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
· Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
b. Pemeriksaan radiologi
· Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya meliputi :
- Eritematous / eksudatif
- Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.
· Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi :
- Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
- Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
- Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.
9. Diagnosis / kriteria diagnosis
a. Gastritis akut
Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
b. Gastritis kronis
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
10. Therapy / tindakan penanganan
a. Gastritis akut
Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b. Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
· Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
· Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).
B. PENGKAJIAN
Pengumpulan data dasar dilakukan merujuk pada klasifikasi pengumpulan data oleh Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan Keperawatan, yaitu :
a. Data dasar
1) Aktivitas / istirahat
DS : kelemahan / kelelahan
DO : takikardia
2) Sirkulasi
DS :
DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa : berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik), takikardia, disritmia.
3) Integritas ego
DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak berdaya.
DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
4) Eliminasi
DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis
DO : nyeri tekan abdomen
5) Makanan / cairan
DS : anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam, tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat badan.
DO : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis urine meningkat.
6) Neurosensori
DS : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.
DO : status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung, tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas.
7) Nyeri/kenyamanan
DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat. Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah.
Keamanan
9) Penyuluhan pembelajaran
b. Masalah perawatan
Dari data diatas diperoleh masalah keperawatan yaitu:
1) Nyeri epigastrial
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3) Kekurangan volume cairan
4) Kurang pengetahuan
5) PK : peritonitis, anemia
C. DIAGNOSA PERAWATAN yang mungkin muncul sebagai berikut :
a. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.
c. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine <>
d. Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi
e. Hipertermi b/d proses peradangan ditandai dengan suhu di atas 38 C.
f. PK : anemia.
g. PK : peritonitis
Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah adalah sebagai berikut :
1. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).
2. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine <>
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan
4. Hipertermi b/d proses peradangan ditandai dengan suhu > 38 C
5. Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi
6. PK : Peritonitis
7. PK : Anemia
C. EVALUASI
Evaluasi dilakukan mengacu pada tujuan yang telah ditetap kan pada ktritereia tujuan yaitu :
a. Diagnosa 1
-Pasien menyatakan nyeri hilang
-Pasien nampak rileks, muka tenang
- Pasien dapat tidur/ istirahat dengan nyaman
b. Diagnosa 2
- Turgor baik
- Kulit dan mukosa tidak kering.
- Intake sesuai output
- Tidak terjadi penurunan BB secara drastis
- Kadar elektrolit plasma dalam batas normal
- Tidak ada mual muntah
- Produksi uri 30- 50 cc / jam
c. Diagnosa 3
- Kehilangan berat badan minimal
- Intake nutrisi adekuat
- Pasien dapat mwenghabiskan porsi makan yang disediakan.
- Mual muntah tidak ada
- TB dan BB seimbang
- Iritasi gastrointestinal berkurang
d. Diagnosa 4
Suhu tubuh normal ( 36 – 37 C )
e. Diagnosa 4
- Pasien tidak bertanya lagi tentang proses penyakitnya
- Dapat menyebutkan kembali tentang hal-hal yang dijelaskan.
- Pasien kooperatif dalam pengobatan
- Pasien menyatakan paham terhadap proses dan pengobatan penyakitnya
- Dapat megidentifikasi situasi stres
- Dapat melakukan perubahan pola hidup sehat
Tidak ada komentar:
Posting Komentar