Mengenai Saya

Foto saya
lucu,familier,friendly,imut

Rabu, 07 Juli 2010

obat jamur kulit

OBAT JAMUR KULIT

Umumnya, obat jamur kulit ini bekerja menghambat jamur dengan mengganggu aktivitas sel jamur sehingga menjadi rusak. Obat jamur kulit diberikan berupa krim atau salep yang dapat dioleskan langsung pada daerah yang terinfeksi jamur. Namun, suatu obat jamur secara sistemik diperlukan sebagai tambahan bila infeksi sudah meluas.

  1. Penggolongan obat Jamur Kulit

    Obat jamur kulit yang ada di Indonesia , antara lain:

    1. Griseofulvin

      Obat ini efektif untuk infeksi jamur di kulit, rambut, dan kuku yang disebabkan berbagai jamur dermatofit seperti Trichophyton, Epidermophyton, dan Microsporum. Griseofulvin bekerja dengan menghambat mitoisi jamur dengan mengikat protein mikrotubuler dalam sel.

    2. Imidazol dan Triazol

      Obat jamur golongan imidazol mempunyai spektrum yang luas. Kelompok ini adalah mikonazol, klotrimazol, ekonazol, isokonazol, tiokonazol, dan bifonazol. Angka penyembuhan tinea pedis dengan mikonazol sebesar 95%.

    3. Tolnaftat

      Tolnaftat merupakan suatu tiokarbamat yang efektif untuk sebagian besar dermatofitosis yang disebabkan T. Rubrum, T. metagrophites, T. tonsurans, E. Floccosum, M.canis, M. Auduoini dan P.orbiculare tapi tidak efektif terhadap candida. Angka penyembuhan tolnaftat pada tinea pedis sebesar 80%.

    4. Nistatin

      Obat ini merupakan suatu antibiotik polien yang dihasilkan oleh Streptomyces noursei. Nistatin terutama digunakan infeksi kandida di kulit, selaput lendir dan saluran cerna.

    5. Lainnya

      kandisidin, asam benzoat dan asam salisilat, asam uindesilat, haloprogin, natamisin, siklopiroks olamin.

  2. Infeksi jamur kulit

    Infeksi jamur kulit kerap diderita oleh masyarakat yang tinggal di negara beriklim tropis. Indonesia memiliki iklim tropis yang berakibat suhu udara yang panas dan lembab sehingga menguntungkan bagi pertumbuhan organisme seperti jamur dan parasit.

    Jamur dapat tumbuh pada daerah kulit manusia yang lembab misalnya ketiak, selangkangan, sela jemari kaki, lipatan kulit yang lembab, di bawah lipatan payudara, atau di lipatan bokong. Bagian-bagian kulit tersebut selain lembab, sering tidak kering setiap kali habis mandi.

Infeksi jamur sendiri dibedakan menurut lokasi bersarangnya sebagai berikut;

  1. Tinea capitis bila menyerang kulit kepala, rambut, alis, dan bulu mata.
  2. Tinea barbae yang singgah di dagu dan pipi yang biasa ditumbuhi cambang.
  3. Tinea manuum yang mendarat di tangan dan telapak tangan.
  4. Tinea unguinum bisa menyerang kuku hingga rusak, rapuh, dan bentuknya tak lagi normal. Di bagian bawah kuku bakal menumpuk sisa jaringan kuku rapuh.
  5. Tinea pedis yang menyelip di sela-sela jari dan telapak kaki, dikenal juga dengan athlete's foot, ringworm of the foot, kutu air atau rangen kata orang Jawa, paling sering bercokol di antara jari ke-4 dan ke-5, yang kerap meluas ke bawah jari dan sela jari-jari lain.
  6. Pityriasis versicolor alias panu, yang kerap muncul dibadan, ketiak, lipatan paha, lengan, tungkai atas, leher, wajah, dan kulit kepala. Bentuknya berupa bercak bersisik halus putih hingga kecokelatan. Panu merupakan penyakit jamur permukaan menahun dan tak memberikan keluhan berarti.
  7. Tinea corporis atau kadas (kurap) timbul di leher atau badan, ditandai dengan munculnya bercak bulat atau lonjong, berbatas tegas antara yang kemerahan, bersisik, dan berbintil. Daerah tengahnya biasanya lebih "tenang", tak berbintil. Bila dibiarkan, bisa menjadi penyakit menahun, keluhannya pun jadi samar-samar hingga menimbulkan infeksi bakteri.
  8. Tinea cruris atau infeksi jamur di lipatan paha, daerah bawah perut, kelamin luar, selangkangan, dan sekitar anus. Penyakit yang satu ini kerap dianggap enteng, karena lebih enak digaruk ketimbang diobati. Tak jarang jamur selangkangan ini wujudnya menjadi tak karuan. Kulit selangkangan pun lebih legam, meradang dan basah bergetah, terutama jika jamur sudah ditunggangi infeksi oleh kuman lain.
  9. Candidosis. Infeksi jamur Candida sp. ini banyak menyerang kulit dan vagina kaum hawa. Umumnya tak berbahaya, meski dapat meradang. Kehadirannya ditandai dengan penebalan kulit, dadih putih bak kotoran, peradangan, dan sakit saat buang air kecil atau senggama.
    Penyakit jamur dapat berlangsung selama bertahun-tahun. Setelah diobati dengan obat jamur, biasanya penyakit akan mereda, tapi kemudian kambuh lagi. Hal ini yang menimbulkan persepsi bahwa penyakit jamur sukar disembuhkan.

Sebenarnya penyakit jamur bisa disembuhkan. Hanya saja jamur kulit sering tidak diobati sampai tuntas dan salah memilih obat antijamur. Untuk pemilihan obat jamur dan anti parasit topikal yang tepat ada baiknya anda periksakan diri dan konsultasi ke dokter spesialis kulit.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat jamur dan anti parasit topikal yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat kulit sesuai dengan kemampuan anda.

jamur kulit

Lengkuas Merah Atasi Jamur Kulit
(Alpinia Purpurata R Schum)



Masyarakat lebih mengenal lengkuas sebagai rempah penyedap aneka masakan. Tanaman rimpang ini terdiri atas dua jenis varietas, yaitu lengkuas putih dan lengkuas merah.

Umumnya lengkuas putih lebih popular di gunakan sebagai bumbu masakan. Sementara lengkuas merah yang ukurannya lebih besar, dikenal sebagai tanaman obat. Salah satu pemanfaatannya adalah untuk menghambat pertumbuhan jamur kulit.

Rimpang umbi lengkuas memiliki serat kasar dan beraroma khas. Sifatnya yang panas sangat tepat digunakan sebagai obat luar untuk mengatasi penyakit kulit seperti panu, kadas dan kurap.

Kandungan

Lengkuas merah memiliki sifat antijamur dan antikembung. Efek ini berasal dari rimpangnya yang mengandung basoni, eugenol, galangan dan galangol. Eugenol inilah yang bermanfaat sebagai anti jamur.

Hasil uji laboratorium juga membuktikan bahwa kandungan methanol dan minyak atsiri dalam lengkuas efektif untuk menghambat pertumbuhan jamur kulit.


Pengobatan

Penyakit kulit seperti panu, kadas dan kurap umum dialami banyak orang terutama yang tinggal di daerah beriklim tropis. Kadas dan kurap kemunculannya ditandai dengan bercak berbentuk bulat atau lonjong dan berbatas tegas, memiliki warna kemerahan, bersisik dan berbintil-bintil. Sementara panu biasanya berupa bercak putih yang muncul pada permukaan kulit dan terasa gatal.

Cara mengatasi :

Sediakan 1 jari rimpang lengkuas segar yang telah dipotong miring serta daun sirih secukupnya. Tumbuk halus dua bahan tersebut lalu gosokan ramuan pada kulit yang terinfeksi jamur. Gosokan secara perlahan agar tidak menyebabkan iritasi kulit. Lakukanlah perawatan ini dua kali sehari, setiap pagi dan sore hari.

veve
Admiral

581
Age: 36
Lokasi: Jakarta
20.01.09

Re: Jamur Kulit

Post veve on Thu Jul 02, 2009 3:07 pm

Bangle, Kecilkan Perut Pasca Melahirkan


Bangle (Zingiber purpureum Roxb.), digolongkan sebagai rempah-rempah yang memiliki khasiat obat, salah satunya adalah untuk mengecilkan perut perempuan setelah melahirkan. Tanaman ini tumbuh di daerah Asia tropika, mulai dari dataran rendah sampai 1.300 m dpi.

Jenis herba ini harus cukup mendapat sinar matahari. Pertumbuhannya akan terhambat pada tanah yang tergenang atau becek dan dapat membuat rimpang menjadi cepat busuk. Tinggi tanaman semusim ini sekitar 1-1.5 m dengan batang semu dan terdiri dari pelepah daun yang dipinggir ujungnya berambut sikat. Bentuk daun tunggal dengan letak berseling dan bewarna hijau. Bunganya bunga majemuk, berbentuk tandan dan keluar di ujung batang. Daun kelopak tersusun seperti sisik tebal dengan ujung bergerigi tiga dan warna merah menyala.

Kandungan :

Rimpang pada herba ini memiliki bau khas aromatik dengan rasa agak pahit dan pedas. Dalam rimpang ini terkandung minyak atsiri (sineol, pinen), damar, pati dan tanin.

Khasiatnya :

Selain digunakan sebagai ramuan jamu pada perempuan setelah melahirkan, mengecilkan perut setelah melahirkan dan juga kegemukan, bangle juga dipercaya dapat mengatasi berbagai macam penyakit. Rimpangnya dapat dimanfaatkan untuk mengobati demam, sakit kepala, batuk, perut nyeri, masuk angin, sembelit, sakit kuning, cacingan dan reumatik.

Cara pemakaian :

Mengecilkan perut setelah melahirkan: Sediakan rimpang bangle secukupnya lalu dicuci dan parut. Letakan hasil parutan tadi pada bagian perut.

Kegemukan / mengurangi lemak tubuh: Siapkan sepotong rimpang bangle dan 7 lembar daun jati belanda. Cuci bersih lalu rebus kedua bahan tersebut bersama 1.5 gelas air bersih sampai tersisa 1 gelas. Setelah dingin, saring ramuan lalu pisahkan untuk 2 kali minum, pagi dan sore hari.

veve
Admiral

581
Age: 36
Lokasi: Jakarta
20.01.09

Re: Jamur Kulit

Post veve on Thu Jul 02, 2009 3:12 pm

Jamur Shiitake
(Lentinus Edodes


Jenis jamur ini telah digunakan sejak 2000 tahun yang lalu oleh bangsa Cina, Jepang, dan Korea. Jamur ini tidak hanya dimakan, melainkan juga digunakan sebagai obat.

Jamur ini mengandung asam amino yang sangat dibutuhkan oleh tubuh, yaitu; thiamin, riboflavin, niacin, serta beberapa jenis serat dan enzim. Jamur Shiitake juga mengandung ergosterol, yang akan diolah tubuh menjadi vitamin D setelah kulit terkena sinar matahari.

Kandungan asam amino jamur shiitake membuatnya berfungsi mengingkatkan sistem kekebalan tubuh, dan mengatasi gangguan pencernaan, hati, meredakan serangan pilek, dan melancarkan peredaran darah.

Para ahli kesehatan saat ini telah menemukan bahwa dalam jamur ini terkandung lentinan, yang dapat menjadi antikanker, mengobati tekanan darah tinggi, menurunkan kadar kolesterol, dan mengatasi gangguan pada jantung.

Re: Jamur Kulit

Post mayang.ungu on Thu Jul 02, 2009 8:41 pm

veve wrote:Lengkuas Merah Atasi Jamur Kulit
(Alpinia Purpurata R Schum)



Masyarakat lebih mengenal lengkuas sebagai rempah penyedap aneka masakan. Tanaman rimpang ini terdiri atas dua jenis varietas, yaitu lengkuas putih dan lengkuas merah.

Umumnya lengkuas putih lebih popular di gunakan sebagai bumbu masakan. Sementara lengkuas merah yang ukurannya lebih besar, dikenal sebagai tanaman obat. Salah satu pemanfaatannya adalah untuk menghambat pertumbuhan jamur kulit.

Rimpang umbi lengkuas memiliki serat kasar dan beraroma khas. Sifatnya yang panas sangat tepat digunakan sebagai obat luar untuk mengatasi penyakit kulit seperti panu, kadas dan kurap.

Kandungan

Lengkuas merah memiliki sifat antijamur dan antikembung. Efek ini berasal dari rimpangnya yang mengandung basoni, eugenol, galangan dan galangol. Eugenol inilah yang bermanfaat sebagai anti jamur.

Hasil uji laboratorium juga membuktikan bahwa kandungan methanol dan minyak atsiri dalam lengkuas efektif untuk menghambat pertumbuhan jamur kulit.


Pengobatan

Penyakit kulit seperti panu, kadas dan kurap umum dialami banyak orang terutama yang tinggal di daerah beriklim tropis. Kadas dan kurap kemunculannya ditandai dengan bercak berbentuk bulat atau lonjong dan berbatas tegas, memiliki warna kemerahan, bersisik dan berbintil-bintil. Sementara panu biasanya berupa bercak putih yang muncul pada permukaan kulit dan terasa gatal.

Cara mengatasi :

Sediakan 1 jari rimpang lengkuas segar yang telah dipotong miring serta daun sirih secukupnya. Tumbuk halus dua bahan tersebut lalu gosokan ramuan pada kulit yang terinfeksi jamur. Gosokan secara perlahan agar tidak menyebabkan iritasi kulit. Lakukanlah perawatan ini dua kali sehari, setiap pagi dan sore hari.

seingatku admin tuh yang kena penyakit panu
entah canda entah beneran tapi aku sempet baca di status fb dia Smile

retha


181
18.04.09

Re: Jamur Kulit

Post retha on Fri Jul 03, 2009 11:53 am

mayang.ungu wrote:
veve wrote:Lengkuas Merah Atasi Jamur Kulit
(Alpinia Purpurata R Schum)



Masyarakat lebih mengenal lengkuas sebagai rempah penyedap aneka masakan. Tanaman rimpang ini terdiri atas dua jenis varietas, yaitu lengkuas putih dan lengkuas merah.

Umumnya lengkuas putih lebih popular di gunakan sebagai bumbu masakan. Sementara lengkuas merah yang ukurannya lebih besar, dikenal sebagai tanaman obat. Salah satu pemanfaatannya adalah untuk menghambat pertumbuhan jamur kulit.

Rimpang umbi lengkuas memiliki serat kasar dan beraroma khas. Sifatnya yang panas sangat tepat digunakan sebagai obat luar untuk mengatasi penyakit kulit seperti panu, kadas dan kurap.

Kandungan

Lengkuas merah memiliki sifat antijamur dan antikembung. Efek ini berasal dari rimpangnya yang mengandung basoni, eugenol, galangan dan galangol. Eugenol inilah yang bermanfaat sebagai anti jamur.

Hasil uji laboratorium juga membuktikan bahwa kandungan methanol dan minyak atsiri dalam lengkuas efektif untuk menghambat pertumbuhan jamur kulit.


Pengobatan

Penyakit kulit seperti panu, kadas dan kurap umum dialami banyak orang terutama yang tinggal di daerah beriklim tropis. Kadas dan kurap kemunculannya ditandai dengan bercak berbentuk bulat atau lonjong dan berbatas tegas, memiliki warna kemerahan, bersisik dan berbintil-bintil. Sementara panu biasanya berupa bercak putih yang muncul pada permukaan kulit dan terasa gatal.

Cara mengatasi :

Sediakan 1 jari rimpang lengkuas segar yang telah dipotong miring serta daun sirih secukupnya. Tumbuk halus dua bahan tersebut lalu gosokan ramuan pada kulit yang terinfeksi jamur. Gosokan secara perlahan agar tidak menyebabkan iritasi kulit. Lakukanlah perawatan ini dua kali sehari, setiap pagi dan sore hari.

10 hal penting tentang penyakit jamur

1. Penyakit jamur ada di mana-mana.
Benar. Jamur yang menyerang tumbuh manusia di mana-mana, di alam bebas. Mungkin di toilet umum, di pasar, di terminal, di bioskop, yang sewaktu-waktu bisa hinggap lalu bersarang pada kulit jika kita kurang bersih menjaga kulit.

Jamur candida albicans, misalnya. Ini jamur yang sering menyerang manusia. Selain bikin keputihan, jamur jenis ini juga acap tumbuh di kulit selangkangan, di lipatan payudara, dan tentu bisa juga tumbuh di saluran pencernaan, serta bagian tubuh lain. Jamur yang menyerang kulit bukan hanya satu jenis.

Kita mengenal puluhan jenis jamur kulit, mulai dari yang sederhana dan enteng, sampai jenis yang ganas. Gambaran penyakit jamur kulit kurang lebih sama, namun jamur penyebabnya bisa berbeda-beda. Selain di kulit, jamur juga mungkin tumbuh di bola mata. Ada penyakit jamur khusus pada bola mata, dan jika berat bisa menimbulkan borok pada bola mata. Jamur jenis lain tumbuh pada liang telinga, karena liang telinga kurang dijaga kebersihannya, kebiasaan mengorek liang telinga dengan jari (yang tentu sudah tercemar jamur), sehingga jamur tumbuh di sana.

Keluhannya gatal minta ampun. Awalnya disangka kotoran telinga penyebab gatalnya, namun setelah diperiksa, ternyata ada jamurnya. Seringkali liang telinga jadi lecet dan terbentuk bisul saking seringnya dikorek-korek akibat hebatnya rasa gatal.

Jamur khusus ada yang yang menyerang paru-paru. Gejalanya mungkin cuma batuk-batuk berbulan-bulan, dan tak sembuh diobati dengan cara biasa. Baru dari foto rontgen paru-paru akan tampak gambaran khas yang menunjukkan adanya jamur paru-paru.

Demikian pula jika jamur candida tumbuh di usus, sering berakibat kondisi tubuh melorot untuk waktu lama, selain gangguanpencernaan tak kunjung menyembuh, dan biasanya baru ketahuan setelah diperiksa tinja yang ternyata ada jamurnya.

2. Penyakit jamur menular.
Ya, penyakit jamur menular. Tak ubahnya panu, dan panu memang tergolong jamur juga, semua penyakit jamur menular. Ada jamur kulit yang berpindah dari kulit jamuran ke kulit sehat lewat persinggungan kulit, ada juga yang lewat spora, lewat udara, dan lewat hubungan seks, atau pada bagian lain tubuh sendiri.

Jamur yang tumbuh di kulit pipi kemungkinan tertular lewat bantal tidur bekas pasien jamur kulit pipi. Jamur di leher, dada, atau perut, kemungkinan lewat pakaian bekas pengidap jamur kulit. Jamur di jemari tangan, sekitar tangan, kemungkinan tertular lewat bersalaman. Dan jamur keputihan pada wanita, sering menjalar sampai ke kulit selangkangan. Jemari yang habis menggaruk kulit berjamur dapat memindahkan penyakit jamurnya ke kulit sehat lainnya.

3. Jamur kulit sukar sembuh?
Umumnya penyakit jamur kulit berlangsung menahun. Diobati, mereda, lalu kambuh lagi, seolah sukar sembuh. Namun sesungguhnya tidak demikian. Umumnya, pertama, lantaran jamur kulit tidak diobati sampai tuntas, dan kedua, karena salah memilih obat antijamur. Mungkin jamur kulit dianggap eksim. Kita tahu obat jamur berbeda dengan obat eksim. Jika eksim diobati sebagai jamur, tentu tidak menyembuhkan. Begitu juga jika penyakit jamur diobati sebagai eksim.

Hal lain, sebagaimana halnya eksim, selama pengobatan sebaiknya tidak berkontak dengan bahan atau zat kimiawi yang bersifat iritatif terhadap kulit, seperti sabun cuci, deterjen, dan bahan kimiawi dalam obat gosok, minyak wangi, krim obat, dan apa pun zat lainnya yang dioleskan pada kulit.

Jika eksim maupun jamur kulit masih terus berkontak dengan bahan atau zat kimiawi, selain akan menghambat proses penyembuhan, penyakit jamur kulitnya akan mudah kambuh, terutama di bagian-bagian kulit tersembunyi, seperti di selangkangan, di sela jemari kaki, lipatan kulit yang lembab, di bawah lipatan payudara, atau di lipatan bokong. Bagian-bagian kulit tersebut selain lembab, sering tidak kering betul setiap kali habis mandi.

Air mandi atau air pembasuh tangan dan kaki yang masih tertinggal di bagian kulit tubuh tertentu mengundang masuk jamur kulit. Kita menyebutnya kutu air. Padahal bukan betul-betul kutu, melainkan kapang jamur yang menyukai bagian kulit yang sering dibiarkan basah dan lembab.

4. Jamur kulit bukan eksim.
Eksim dan jamur kulit sepintas kelihatan sama, namun sesungguhnya berbeda. Dengan melihat saja, dokter bisa memastikan apakah itu eksim ataukah jamur kulit. Namun, acap terjadi eksim tidak sepenuhnya menampakkan gambaran penyakit eksim, karena sudah sejak awal diobati secara tidak tepat. Pemberian obat salep, krim, atau cairan lotion obat yang tidak tepat akan memperburuk penyakit kulit asalnya. Selain tidak spesifik gambaran penyakit kulitnya, pengobatannya tidak sederhana lagi.

Mungkin sudah terjadi infeksi, selain kelainan kulitnya bertambah parah. Demikian pula halnya dengan jamur kulit. Jika dari awal salah diberi obat, kelainan kulitnya jadi kacau, dan tentu tak sembuh-sembuh. Jamur kulit yang diberi obat eksim akan tetap berkembang sebagai jamur kulit, kendati mungkin keluhannya dirasakan mereda, padahal sesungguhnya belum sembuh.

Secara kasar, gambaran eksim itu bercorak aneka ragam pada kulit yang terkena, namun batas kelainan kulitnya dengan kulit yang sehat tidak begitu tegas. Sedang jamur kulit, corakannya tidak begitu beragam, namun batas kelainan kulitnya tegas, menyerupai gambar peta bumi. Keduanya sering menimbulkan kesan rancu, atau memang mengidap kedua-duanya. Ada eksim pada awalnya, yang kemudian ditumpangi jamur kulit juga. Pada kasus demikian, selain diberi obat eksim, perlu ditambah antijamurnya juga.

5. Pengobatan jamur jika sudah komplikasi.
Penyakit jamur yang salah diberi obat biasanya selain tidak menyembuh, akibat sering digaruk, menimbulkan infeksi juga. Pada kulit yang berjamur, terbentuk infeksi yang berarti ditumpangi kuman kulit juga. Pada kasus demikian, infeksinya diobati dulu, baru setelah infeksinya mereda, diobati jamur kulitnya. Jika tidak demikian, tidak bakal sembuh.

Adakalanya, jamur kulit yang sudah terinfeksi menimbulkan semacam borok kulit. Jamur kulit yang tadinya kering menjadi basah, bernanah, dan terasa nyeri selain gatal. Pada kasus demikian, perlu dilakukan kompres untuk mengeringkannya selama beberapa hari. Setelah kering, baru diberi salep antibiotika untuk infeksi kulitnya. Dan setelah kelainan kulitnya mereda, mulai diberikan obat antijamurnya.

Jamur kulit yang menjadi borok dan basah tidak akan sembuh jika langsung diberi antijamur atau salep antibiotika untuk infeksinya. Jika kelainan kulitnya bersifat basah, perlu dikompres dulu dengan cara basah (larutan rivanol), sedang kelainan kulit yang kering tidak boleh diberi kompres, melainkan dilawan dengan yang kering, yakni langsung diberi salep, atau krim yang cocok dan sesuai dengan kelainan kulitnya.

6. Obat antijamur ada yang dioleskan, ada yang diminum.
Benar, ada obat antijamur oles, ada yang diminum. Tidak semua jenis penyakit jamur kulit perlu obat minum selain obat oles. Hanya jenis penyakit jamur tertentu yang sudah menyebar lewat aliran darah (penyakit jamur dalam), yang juga memerlukan obat atijamur minum. Pada kasus penyakit jamur keputihan, jamur usus, jamur paru-paru, misalnya.

7. Kalau jamur kulit tak sembuh-sembuh.
Jika jamur kulit tak kunjung sembuh, selain sebab tidak tepat memilih obat, kemungkinan jenis jamur penyebabnya sudah tak mempan dengan obat antijamur biasa. Untuk itu perlu pemeriksaan dengan mengerok kulit yang berjamur untuk diperiksa jenis jamur penyebabnya di laboratorium.

Setelah jamur penyebabnya diketahui, dapat dipilih obat antijamur yang tepat.
Jangan lupa, panu juga penyakit jamur kulit. Namun, panu perlu dibedakan dengan kusta. Ada jenis kusta yang gambarannya mirip sekali dengan panu. Kusta yang diobati dengan antijamur tentu tidak akan menyembuh. Maka, perlu dipastikan apakah yang dikira panu itu bukan kusta. Dokter dapat membedakannya dengan pemeriksaan sederhana di kamar praktik.

8. Jamur di selangkangan wanita apakah selalu keputihan penyebabnya?
Tidak. Bisa jadi jamur di selangkangan berdiri sendiri. Namun tidak jarang, awalnya hanya keputihan jamur (candida albicans), yang jika tidak diobati, keputihannya akan menjalar merembas ke kulit selangkangan, sehingga bersarang di kulit sela paha juga, atau ke mana-mana bagian tubuh lain. Tidak jarang di lipatan bawah payudara.

9. Jamur di sela jari kaki, berbahayakah?
Jamur di sela jemari kaki biasanya disebabkan oleh candida albicans, jenis jamur yang bisa ke mana-mana bagian tubuh, termasuk ke kemaluan dan saluran pencernaan. Sebagaimana umumnya jamur candida, yang menimbulkan keputihan berwarna susu jika menyerang kemaluan, demikian pula jika tumbuh di sela jemari kaki. Kulit sela jari kaki mengelupas dan warnanya seperti susu, dengan rasa gatal yang hebat.

Jamur kaki tidak berbahaya. Namun jika jamur menyerang kuku, sering kuku harus dibuang dengan operasi. Pasalnya, jika tidak dibuang, jamur akan tetap bersarang di bawah kuku, dan obat antijamur biasanya tidak sampai merembas memasuki bantalan kuku. Ingat, pengidap kencing manis rentan terserang jamur apa saja. Termasuk jamur kulit dan jamur kuku, selain keputihan.

10. Waspada pakaian dalam lembap, dan sehabis konsumsi antibiotika lama.
Benar. Jika pakaian dalam lembap atau basah tetap dipakai, bisa mengundang jamur datang bersarang, khususnya di bagian kulit yang juga sering lembab, seperti di sela jemari, di selangkangan, dan bokong.

Di bagian-bagian kulit inilah jamur kerap bersarang. Pada anak-anak, jamur kulit sering bersarang di belakang daun telinga. Bagian ini sering terluput dari sabun mandi dan pengeringan oleh handuk mandi. Kulit di sela belakang daun telinga tampak kuning berkerak. Jamur yang sama juga sering tumbuh di sela-sela lipatan daun telinga sendiri, gatal dan berkerak kuning.

Pemakaian antibiotika yang lama juga mengganggu keseimbangan kuman-jamur tubuh. Oleh karena kuman yang hidup berdampingan di tubuh kita ikut musnah oleh pemakaian antibiotika, maka jamur yang tadinya jinak dan ramah menjadi lebih dominan, dan muncul berubah sifat menjadi penyakit. Anak dan bayi yang seriawan (berwarna putih susu) di rongga mulutnya sehabis berobat antibiotika, kemungkinan terserang jamur.(complete_record)

Artikel Terkait dengan kategori ini:

flu singapura

FLU SINGAPURA - HFMD - KTM

"Flu Singapura" sebenarnya adalah penyakit yang didunia kedokteran dikenal sebagai Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) atau penyakit Kaki, Tangan dan Mulut ( KTM )
Penyakit KTM ini adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus RNA yang masuk dalam famili Picornaviridae (Pico, Spanyol = kecil ), Genus Enterovirus ( non Polio ). Genus yang lain adalah Rhinovirus, Cardiovirus, Apthovirus. Didalam Genus enterovirus terdiri dari Coxsackie A virus, Coxsackie B virus, Echovirus dan Enterovirus.
Penyebab KTM yang paling sering pada pasien rawat jalan adalah Coxsackie A16, sedangkan yang sering memerlukan perawatan karena keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai meninggal adalah Enterovirus 71. Berbagai enterovirus dapat menyebabkan berbagai penyakit.

EPIDEMIOLOGI:
Penyakit ini sangat menular dan sering terjadi dalam musim panas. KTM adalah penyakit umum/?biasa? pada kelompok masyarakat yang ?crowded? dan menyerang anak-anak usia 2 minggu sampai 5 tahun ( kadang sampai 10 tahun ).
Orang dewasa umumnya kebal terhadap enterovirus. Penularannya melalui kontak langsung dari orang ke orang yaitu melalui droplet, pilek, air liur (oro-oro), tinja, cairan dari vesikel atau ekskreta. Penularan kontak tidak langsung melalui barang, handuk, baju, peralatan makanan, dan mainan yang terkontaminasi oleh sekresi itu. Tidak ada vektor tetapi ada pembawa (?carrier?) seperti lalat dan kecoa. Penyakit KTM ini mempunyai imunitas spesifik, namun anak dapat terkena KTM lagi oleh virus strain Enterovirus lainnya. Masa Inkubasi 2 ? 5 hari.

GAMBARAN KLINIK :

Mula-mula demam tidak tinggi 2-3 hari, diikuti sakit leher (pharingitis), tidak ada nafsu makan, pilek, gejala seperti ?flu? pada umumnya yang tak mematikan. Timbul vesikel yang kemudian pecah, ada 3-10 ulcus dumulut seperti sariawan ( lidah, gusi, pipi sebelah dalam ) terasa nyeri sehingga sukar untuk menelan.
Bersamaan dengan itu timbul rash/ruam atau vesikel (lepuh kemerahan/blister yang kecil dan rata), papulovesikel yang tidak gatal ditelapak tangan dan kaki.
Kadang-kadang rash/ruam (makulopapel) ada dibokong. Penyakit ini membaik sendiri dalam 7-10 hari.
Bila ada muntah, diare atau dehidrasi dan lemah atau komplikasi lain maka penderita tersebut harus dirawat. Pada bayi/anak-anak muda yang timbul gejala berat , harus dirujuk kerumah sakit sebagai berikut :

o Hiperpireksia ( suhu lebih dari 39 der. C).
o Demam tidak turun-turun (?Prolonged Fever?)
o Tachicardia.
o Tachypneu
o Malas makan, muntah atau diare dengan dehidrasi.
o Lethargi
o Nyeri pada leher,lengan dan kaki.
o Serta kejang-kejang.

Komplikasi penyakit ini adalah :

o Meningitis (aseptic meningitis, meningitis serosa/non bakterial)
o Encephalitis ( bulbar )
o Myocarditis (Coxsackie Virus Carditis) atau pericarditis
o Paralisis akut flaksid (?Polio-like illness? )

Satu kelompok dengan penyakit ini adalah :

1. Vesicular stomatitis dengan exanthem (KTM) - Cox A 16, EV 71 (Penyakit ini)
2. Vesicular Pharyngitis (Herpangina) - EV 70
3. Acute Lymphonodular Pharyngitis - Cox A 10

LABORATORIUM :

Sampel ( Spesimen ) dapat diambil dari tinja, usap rektal, cairan serebrospinal dan usap/swab ulcus di mulut/tenggorokan, vesikel di kulit spesimen atau biopsi otak.
Spesimen dibawa dengan ?Hank?s Virus Transport?. Isolasi virus dencara biakan sel dengan suckling mouse inoculation.
Setelah dilakukan ?Tissue Culture?, kemudian dapat diidentifikasi strainnya dengan antisera tertentu / IPA, CT, PCR dll. Dapat dilakukan pemeriksaan antibodi untuk melihat peningkatan titer.

Diagnosa Laboratorium adalah sebagai berikut :

1. Deteksi Virus :

o Immuno histochemistry (in situ)
o Imunofluoresensi antibodi (indirek)
o Isolasi dan identifikasi virus.
Pada sel Vero ; RD ; L20B
Uji netralisasi terhadap intersekting pools
Antisera (SCHMIDT pools) atau EV-71 (Nagoya) antiserum.

2. Deteksi RNA :

RT-PCR
Primer : 5? CTACTTTGGGTGTCCGTGTT 3?
5? GGGAACTTCGATTACCATCC 3?
Partial DNA sekuensing (PCR Product)

3. Serodiagnosis :

Serokonversi paired sera dengan uji serum netralisasi terhadap virus EV-71 (BrCr, Nagoya) pada sel Vero.
Uji ELISA sedang dikembangkan.
Sebenarnya secara klinis sudah cukup untuk mendiagnosis KTM, hanya kita dapat mengatahui apakah penyebabnya Coxsackie A-16 atau Enterovirus 71.

TATALAKSANA :

o Istirahat yang cukup
o Pengobatan spesifik tidak ada.
o Dapat diberikan :

Immunoglobulin IV (IGIV), pada pasien imunokompromis atau neonatus

Extracorporeal membrane oxygenation.

o Pengobatan simptomatik :
Antiseptik didaerah mulut
Analgesik misal parasetamol
Cairan cukup untuk dehidrasi yang disebabkan sulit minum dan karena demam
Pengobatan suportif lainnya ( gizi dll )
Penyakit ini adalah ?self limiting diseases? ( berobat jalan ) yang sembuh dalam 7-10 hari, pasien perlu istirahat karena daya tahan tubuh menurun. Pasien yang dirawat adalah yang dengan gejala berat dan komplikasi tersebut diatas.

PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN PENYAKIT:
Penyakit ini sering terjadi pada masyarakat dengan sanitasi yang kurang baik. Pencegahan penyakit adalah dengan menghilangkan ?Overcrowding?, kebersihan (Higiene dan Sanitasi). Lingkungan dan perorangan misal cuci tangan, desinfeksi peralatan makanan, mainan, handuk yang memungkinkan terkontaminasi.
Bila perlu anak tidak bersekolah selama satu minggu setelah timbul rash sampai panas hilang. Pasien sebenarnya tak perlu diasingkan karena ekskresi virus tetap berlangsung beberapa minggu setelah gejala hilang, yang penting menjaga kebersihan perorangan.
Di Rumah sakit ? Universal Precaution? harus dilaksanakan.
Penyakit ini belum dapat dicegah dengan vaksin (Imunisasi)

UPAYA PEMERINTAH DALAM HAL INI :
Meningkatkan survailans epidemiologi (perlu definisi klinik)
Memberikan penyuluhan tentang cara-cara penularan dan pencegahan KTM untuk memotong rantai penularan.
Memberikan penyuluhan tentang tamda-tanda dan gejala KTM
Menjaga kebersihan perorangan.
Bila anak tidak dirawat, harus istirahat di rumah karena :
o Daya tahan tubuh menurun.
o Tidak menularkan kebalita lainnya.
Menyiapkan sarana kesehatan tentang tatalaksana KTM termasuk pelaksanaan ?Universal Precaution?nya.

Hand-Foot-Mouth Disease (HFMD)

Etiologi : Coxsackievirus A 16
Cara Penularan : Droplets
Masa Inkubasi : 4 ? 6 Hari

Manifestasi Klinis :
Masa prodromal ditandai dengan panas subfebris, anoreksia, malaise dan nyeri tenggorokan yang timbul 1 ? 2 hari sebelum timbul enantem. Enantem adalah manifestasi yang paling sering pada HFMD. Lesi dimulai dengan vesikel yang cepat menjadi ulkus dengan dasar eritem, ukuran 4-8 mm yang kemudian menjadi krusta, terdapat pada mukosa bukal dan lidah serta dapat menyebar sampai palatum uvula dan pilar anterior tonsil. Eksantema tampak sebagai vesiko pustul berwarna putih keabu-abuan, berukuran 3-7 mm terdapat pada lengan dan kaki, pada permukaan dorsal atau lateral, pada anak sering juga terdapat di bokong. Lesi dapat berulang beberapa minggu setelah infeksi, jarang menjadibula dan biasanya asimptomatik, dapat terjadi rasa gatal atau nyeri pada lesi. Lesi menghilang tanpa bekas.

Diagnosis :
Manifestasi klinis dan isolasi virus dengan preparat Tzank.

Diagnosis Banding : Varisela, herpes

Terapi : Simptomatis

"Flu Singapura" sebenarnya adalah penyakit yang didunia kedokteran dikenal sebagai Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) atau penyakit Kaki, Tangan dan Mulut ( KTM )
Penyakit KTM ini adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus RNA yang masuk dalam famili Picornaviridae (Pico, Spanyol = kecil ), Genus Enterovirus ( non Polio ). Genus yang lain adalah Rhinovirus, Cardiovirus, Apthovirus. Didalam Genus enterovirus terdiri dari Coxsackie A virus, Coxsackie B virus, Echovirus dan Enterovirus.
Penyebab KTM yang paling sering pada pasien rawat jalan adalah Coxsackie A16, sedangkan yang sering memerlukan perawatan karena keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai meninggal adalah Enterovirus 71. Berbagai enterovirus dapat menyebabkan berbagai penyakit.

EPIDEMIOLOGI:
Penyakit ini sangat menular dan sering terjadi dalam musim panas. KTM adalah penyakit umum/?biasa? pada kelompok masyarakat yang ?crowded? dan menyerang anak-anak usia 2 minggu sampai 5 tahun ( kadang sampai 10 tahun ). Orang dewasa umumnya kebal terhadap enterovirus. Penularannya melalui kontak langsung dari orang ke orang yaitu melalui droplet, pilek, air liur (oro-oro), tinja, cairan dari vesikel atau ekskreta. Penularan kontak tidak langsung melalui barang, handuk, baju, peralatan makanan, dan mainan yang terkontaminasi oleh sekresi itu. Tidak ada vektor tetapi ada pembawa (?carrier?) seperti lalat dan kecoa. Penyakit KTM ini mempunyai imunitas spesifik, namun anak dapat terkena KTM lagi oleh virus strain Enterovirus lainnya. Masa Inkubasi 2 ? 5 hari.

GAMBARAN KLINIK :
Mula-mula demam tidak tinggi 2-3 hari, diikuti sakit leher (pharingitis), tidak ada nafsu makan, pilek, gejala seperti ?flu? pada umumnya yang tak mematikan. Timbul vesikel yang kemudian pecah, ada 3-10 ulcus dumulut seperti sariawan ( lidah, gusi, pipi sebelah dalam ) terasa nyeri sehingga sukar untuk menelan.
Bersamaan dengan itu timbul rash/ruam atau vesikel (lepuh kemerahan/blister yang kecil dan rata), papulovesikel yang tidak gatal ditelapak tangan dan kaki.
Kadang-kadang rash/ruam (makulopapel) ada dibokong. Penyakit ini membaik sendiri dalam 7-10 hari.
Bila ada muntah, diare atau dehidrasi dan lemah atau komplikasi lain maka penderita tersebut harus dirawat. Pada bayi/anak-anak muda yang timbul gejala berat , harus dirujuk kerumah sakit sebagai berikut :

o Hiperpireksia ( suhu lebih dari 39 der. C).
o Demam tidak turun-turun (?Prolonged Fever?)
o Tachicardia.
o Tachypneu
o Malas makan, muntah atau diare dengan dehidrasi.
o Lethargi
o Nyeri pada leher,lengan dan kaki.
o Serta kejang-kejang.

Komplikasi penyakit ini adalah :

o Meningitis (aseptic meningitis, meningitis serosa/non bakterial)
o Encephalitis ( bulbar )
o Myocarditis (Coxsackie Virus Carditis) atau pericarditis
o Paralisis akut flaksid (?Polio-like illness? )

Satu kelompok dengan penyakit ini adalah :

1. Vesicular stomatitis dengan exanthem (KTM) - Cox A 16, EV 71 (Penyakit ini)
2. Vesicular Pharyngitis (Herpangina) - EV 70
3. Acute Lymphonodular Pharyngitis - Cox A 10

LABORATORIUM :
Sampel ( Spesimen ) dapat diambil dari tinja, usap rektal, cairan serebrospinal dan usap/swab ulcus di mulut/tenggorokan, vesikel di kulit spesimen atau biopsi otak.
Spesimen dibawa dengan ?Hank?s Virus Transport?. Isolasi virus dencara biakan sel dengan suckling mouse inoculation.
Setelah dilakukan ?Tissue Culture?, kemudian dapat diidentifikasi strainnya dengan antisera tertentu / IPA, CT, PCR dll. Dapat dilakukan pemeriksaan antibodi untuk melihat peningkatan titer.
Diagnosa Laboratorium adalah sebagai berikut :
1. Deteksi Virus :
o Immuno histochemistry (in situ)
o Imunofluoresensi antibodi (indirek)
o Isolasi dan identifikasi virus.
Pada sel Vero ; RD ; L20B
Uji netralisasi terhadap intersekting pools
Antisera (SCHMIDT pools) atau EV-71 (Nagoya) antiserum.
2. Deteksi RNA :
RT-PCR
Primer : 5? CTACTTTGGGTGTCCGTGTT 3?
5? GGGAACTTCGATTACCATCC 3?
Partial DNA sekuensing (PCR Product)
3. Serodiagnosis :
Serokonversi paired sera dengan uji serum netralisasi terhadap virus EV-71 (BrCr, Nagoya) pada sel Vero.
Uji ELISA sedang dikembangkan.
Sebenarnya secara klinis sudah cukup untuk mendiagnosis KTM, hanya kita dapat mengatahui apakah penyebabnya Coxsackie A-16 atau Enterovirus 71.

TATALAKSANA :
o Istirahat yang cukup
o Pengobatan spesifik tidak ada.
o Dapat diberikan :
Immunoglobulin IV (IGIV), pada pasien imunokompromis atau neonatus

Extracorporeal membrane oxygenation.

o Pengobatan simptomatik :
Antiseptik didaerah mulut Analgesik misal parasetamol Cairan cukup untuk dehidrasi yang disebabkan sulit minum dan karena demam Pengobatan suportif lainnya ( gizi dll )
Penyakit ini adalah ?self limiting diseases? ( berobat jalan ) yang sembuh dalam 7-10 hari, pasien perlu istirahat karena daya tahan tubuh menurun. Pasien yang dirawat adalah yang dengan gejala berat dan komplikasi tersebut diatas.

PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN PENYAKIT:

Penyakit ini sering terjadi pada masyarakat dengan sanitasi yang kurang baik. Pencegahan penyakit adalah dengan menghilangkan ?Overcrowding?, kebersihan (Higiene dan Sanitasi). Lingkungan dan perorangan misal cuci tangan, desinfeksi peralatan makanan, mainan, handuk yang memungkinkan terkontaminasi.
Bila perlu anak tidak bersekolah selama satu minggu setelah timbul rash sampai panas hilang. Pasien sebenarnya tak perlu diasingkan karena ekskresi virus tetap berlangsung beberapa minggu setelah gejala hilang, yang penting menjaga kebersihan perorangan.
Di Rumah sakit ? Universal Precaution? harus dilaksanakan.
Penyakit ini belum dapat dicegah dengan vaksin (Imunisasi)

UPAYA PEMERINTAH DALAM HAL INI :
Meningkatkan survailans epidemiologi (perlu definisi klinik)
Memberikan penyuluhan tentang cara-cara penularan dan pencegahan KTM untuk memotong rantai penularan.
Memberikan penyuluhan tentang tamda-tanda dan gejala KTM
Menjaga kebersihan perorangan.
Bila anak tidak dirawat, harus istirahat di rumah karena :
o Daya tahan tubuh menurun.
o Tidak menularkan kebalita lainnya.
Menyiapkan sarana kesehatan tentang tatalaksana KTM termasuk pelaksanaan ?Universal Precaution?nya.

Hand-Foot-Mouth Disease (HFMD)
Etiologi : Coxsackievirus A 16
Cara Penularan : Droplets
Masa Inkubasi : 4 ? 6 Hari

Manifestasi Klinis :
Masa prodromal ditandai dengan panas subfebris, anoreksia, malaise dan nyeri tenggorokan yang timbul 1 ? 2 hari sebelum timbul enantem. Enantem adalah manifestasi yang paling sering pada HFMD. Lesi dimulai dengan vesikel yang cepat menjadi ulkus dengan dasar eritem, ukuran 4-8 mm yang kemudian menjadi krusta, terdapat pada mukosa bukal dan lidah serta dapat menyebar sampai palatum uvula dan pilar anterior tonsil. Eksantema tampak sebagai vesiko pustul berwarna putih keabu-abuan, berukuran 3-7 mm terdapat pada lengan dan kaki, pada permukaan dorsal atau lateral, pada anak sering juga terdapat di bokong. Lesi dapat berulang beberapa minggu setelah infeksi, jarang menjadibula dan biasanya asimptomatik, dapat terjadi rasa gatal atau nyeri pada lesi. Lesi menghilang tanpa bekas.

Diagnosis :
Manifestasi klinis dan isolasi virus dengan preparat Tzank.
Diagnosis Banding : Varisela, herpes
Terapi : Simptomatis

askep gagal ginjal

GAGAL GINJAL

  • Pengertian

    Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.


  • Etiologi

    Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab. Sebab-sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas.
    Klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik :

    • Infeksi : Pielonefritis kronik
    • Penyakit peradangan : Glomerulonefritis
    • Penyakit vascular hipertensi : Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.
    • Gangguan jaringan penyambung : Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
    • Gangguan kongerital dan hereditas : Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal.
    • Penyakit metabolic : Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme, amiloidosis.
    • Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale
    • Nefropati obstruktif : Saluran kemih bagian atas kalkuli , neoplasma, fibrosisretroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostate, struktur urea, anomaly kongetal pada leher kandung kemih dan uretra.

  • Tanda dan gejala

    Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifestasi klinik mengenai dihampir semua sistem tubuh manusia, seperti:

    • Gangguan pada Gastrointestinal
      Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.
    • Kulit
      Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.
    • Hematologi
      Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.
    • Sistem Saraf Otot
      Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan kesadaran atau koma.
    • Sistem Kardiovaskuler
      Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.
    • Sistem Endokrin
      Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin D.
    • Gangguan lain
      Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit dan asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperforfatemi, hipokalsemia.


  • Pemerikasaan Penunjang
    Urine
    Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar (anuria)
    Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak, partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, HB, mioglobin.
    Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat).
    Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1
    Klirens keratin : Mungkin agak menurun
    Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
    Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
    Darah
    BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
    Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL
    SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.
    GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .
    Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas normal (menunjukan status dilusi hipernatremia).
    Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
    Magnesium/Fosfat : Meningkat
    Kalsium : Menurun
    Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
    Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.
    KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
    Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.
    Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular massa.
    Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, terensi.
    Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
    Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histoligis.
    Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
    EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
    Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan demineralisasi.
    (Rencana Askep, Marilyn E Doenges dkk)


  • Pencegahan

    Pemeliharaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi. Sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).


  • Pengobatan / Penatalaksanaan

    Tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Adapun penatalaksaannya sebagai berikut :

    • Diet tinggi kalori dan rendah protein
      Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
    • Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
      Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic 100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).
    • Kontrol hipertensi
      Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.
    • Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
      Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
      Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
    • Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
      Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.
    • Deteksi dini dan terapi infeksi
      Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi lebih ketat.
    • Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
      Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.
    • Deteksi dan terapi komplikasi
      Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.
    • Persiapan dialysis dan program transplantasi
      Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.

  • askep meningitis

    Meningitis

    A. Pengertian

    Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).

    Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).

    Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).


    B. Etiologi
    1. Bakteri : Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
    2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
    3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita.
    4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan.
    5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
    6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan.

    C. Klasifikasi

    Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
    1. Meningitis serosa
      Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

    2. Meningitis purulenta
      Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

    D. Patofisiologi

    Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.

    Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.

    Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

    Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.


    E. Manifestasi klinis

    Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
    1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
    2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
    3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb :
      • Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
      • Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
      • Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
    4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
    5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
    6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
    7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

    F. Pemeriksaan Diagnostik
    1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
      • Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
      • Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
    2. Glukosa serum : meningkat (meningitis)
    3. LDH serum : meningkat (meningitis bakteri)
    4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)
    5. Elektrolit darah : Abnormal.
    6. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
    7. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
    8. Rontgen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

    G. Komplikasi
    1. Hidrosefalus obstruktif
    2. MeningococcL Septicemia (mengingocemia)
    3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
    4. SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone)
    5. Efusi subdural
    6. Kejang
    7. Edema dan herniasi serebral
    8. Cerebral palsy
    9. Gangguan mental
    10. Gangguan belajar
    11. Attention deficit disorder.
    Download Askep Meningitis di sini


    Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Meningitis

    A. Pengkajian
    1. Biodata klien.

    2. Riwayat kesehatan yang lalu
      • Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
      • Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
      • Pernahkah operasi daerah kepala ?

    3. Riwayat kesehatan sekarang
      • Aktivitas
        Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
      • Sirkulasi
        Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
      • Eliminasi
        Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
      • Makanan/cairan
        Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
      • Higiene
        Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
      • Neurosensori
        Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
      • Nyeri/keamanan
        Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
      • Pernafasan
        Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

    B. Diagnosa Keperawatan
    1. Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.

    2. Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

    3. Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.

    4. Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.

    5. Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan

    6. Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

    C. Intervensi
    1. Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
      Mandiri :
      • Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
      • Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
      • Pantau suhu secara teratur
      • Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
      • Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nafas dalam
      • Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau)

      Kolaborasi :
      • Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

    2. Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
      Mandiri :
      • Tirah baring dengan posisi kepala datar.
      • Pantau status neurologis.
      • Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang.
      • Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
      • Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.

      Kolaborasi :
      • Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
      • Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit).
      • Pantau BGA.
      • erikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen.

    3. Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
      Mandiri :
      • Pantau adanya kejang
      • Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan.
      • Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

    4. Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
      Mandiri :
      • Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
      • Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
      • Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
      • Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul.

      Kolaborasi :
      • Berikan anal getik, asetaminofen, codein

    5. Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
      • Kaji derajat imobilisasi pasien.
      • Bantu latihan rentang gerak.
      • Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
      • Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.
      • Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

    6. Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
      • Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
      • Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
      • Observasi respons perilaku.
      • Hilangkan suara bising yang berlebihan.
      • Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
      • Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
      • Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

    7. Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
      • Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
      • Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
      • Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
      • Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.

    H. Evaluasi

    Hasil yang diharapkan :
    1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
    2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
    3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
    4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
    5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
    6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
    7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.


    DAFTAR PUSTAKA

    Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

    Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

    Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

    Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

    Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

    Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

    Minggu, 04 Juli 2010

    patofisiologi gagal jantung

    Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. (1)

    Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. (2)

    Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. (2)

    Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. (3)

    Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

    Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. (4)

    Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.

    Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (5)

    Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. (6)

    Etiologi Gagal Jantung
    Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

    1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

    • Beban tekanan
    • Beban volume
    • Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
    • Obstruksi pengisian ventrikel
    • Aneurisma ventrikel
    • Disinergi ventrikel
    • Restriksi endokardial atu miokardial

    2. Abnormalitas otot jantung

    • Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
    • Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

    3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

    Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak (1)

    Periode Neonatus
    Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)

    Periode Bayi
    Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. (1)

    Periode Anak
    Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. (1)

    Patofisiologi Gagal Jantung
    Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

    Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. (3)

    Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.

    Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)

    Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (4)

    Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.(4)

    Manifestasi Klinik Gagal Jantung
    Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. (1,6)

    Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

    Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

    Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. (1)

    Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

    Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. (2)

    Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

    • Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
    • Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
    • Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

    Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.(4)

    Diagnosis Gagal Jantung
    Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.

    Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.

    Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. (1,3)

    • Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak bendungan vena pulmonal. (1)
    • Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/ pericardium. (1)
    • Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. (1)

    Penatalaksanaan Gagal Jantung
    Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.

    Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:
    Medikamentosa :

    • Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),
    • Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)
    • Diuretik
    • Pengobatan disritmia

    Pembedahan :
    - Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
    - Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

    Komplikasi Gagal Jantung
    Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. (1,3,6)

    Prognosis Gagal Jantung
    Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

    Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
    Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441

    2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

    3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103

    4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 – 205

    5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 – 593

    6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.